numéro 88 - Juin 2017

Sommaire

Numéro 87 - MARS 2017

Synthèse des recommandations

Numéro 88 - Juin 2017

Cushing paranéoplasique avec sécrétion ectopique de CRH : cause très rare mais piège diagnostique redoutable en l’absence d’imagerie extra-hypophysaire

Numéro 87 - MARS 2017

Etape de confirmation diagnostique de l’hyperaldostéronisme primaire

Numéro 88 - Juin 2017

Apport de la spectrométrie de masse au dosage de l’aldostérone

Numéro 88 - Juin 2017

La découverte d’un syndrome de Cushing durant la grossesse

Numéro 88 - Juin 2017

Thrombose veineuse profonde survenue à distance de la guérison d’un syndrome de Cushing

Numéro 88 - Juin 2017

Gynécomastie

Brèves
numéro 85 - Novembre Décembre 2016

  • Un circuit cholinergique module la suppression de l’appétit

    L’étude du contrôle de la prise alimentaire s’est focalisée sur les mécanismes de signalisation de l’hypothalamus. D’autres systèmes et d’autres régions du cerveau sont néanmoins cruciaux. L’acétylcholine a longtemps été proposée comme un régulateur de la prise alimentaire du fait en partie de la similarité fonctionnelle entre l’acétylcholine et la nicotine, coupe-faim bien connu. La nicotine étant un agoniste exogène des récepteurs de l’acétylcholine, la signalisation endogène cholinergique pourrait jouer un rôle dans la régulation physiologique de la prise alimentaire. La bande diagonale de Broca (« BDB ») est un constituant majeur du cerveau antérieur cholinergique. Des études antérieures avaient montré que les types cellulaires associés à la prise alimentaire étaient connectés à la BDB. Un travail récent montre que les neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal de la souris influencent de manière importante la prise alimentaire et le poids corporel. L’acétylcholine joue un effet modulateur sur les neurones à POMC et l’hypothalamus. Les circuits cholinergiques modulent donc la suppression de l’appétit en agissant sur des cibles hypothalamiques.

    REFERENCES

    Herman AM et al. A cholinergic basal forebrain feeding circuit modulates appetite suppression. Nature 2016; 538:253-56.

  • Les centres de la soif sont activés avant les modifications de la balance hydrique

    La soif maintient l’équilibre hydrique. Elle est considérée comme une réponse homéostatique aux variations du volume et de la tonicité sanguins. Les déviations du volume sanguin et de l’osmolarité sont détectées par des neurones spécialisés de multiples régions péri-ventriculaires, à la face ventrale du 3ème ventricule (organe vasculaire de la lame terminale, OVLT) avec latéralement les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires. L’activation de ces neurones génère la soif. De nombreux aspects du comportement de soif restent inexpliqués car leur régulation précède étonnamment les modifications sanguines. Par exemple, les boissons s’interrompent plusieurs dizaines de minutes avant que l’eau ingérée atteigne la circulation et modifie la composition sanguine : la soif est ainsi rassasiée avant que l’homéostasie soit restaurée. De plus, la plupart des boissons se font au moment des repas comme si la soif se développait au moment des repas bien avant que l’alimentation ait modifié la tonicité sanguine. Le cerveau est donc capable de prédire les modifications de l’équilibre hydrique à venir et d’ajuster ce comportement à l’avance. Selon quels mécanismes ?
    Une étude montre le rôle inattendu de l’organe subfornical (SFO). Les neurones du SFO qui induisent la soif répondent à des influx nerveux provenant de la cavité buccale au cours de l’alimentation et de la boisson et les intègrent aux informations sur la composition sanguine. Les neurones du SFO peuvent ainsi prédire comment la consommation en cours de l’eau va modifier l’équilibre hydrique ultérieur, et permet d’ajuster le comportement en avance.

    REFERENCES

    Zimmerman CA et al. Thrist neurons anticipate the homeostatic consequences of eating and drinking. Nature 2016; 357:680-84.

  • Médicaments à effet incrétine et pancréatite aiguë

    Les médicaments à effet incrétine comme les inhibiteurs de DPP4 ou les agonistes du GLP1 sont très utilisés dans le diabète de type 2. Ils ont des effets favorables sur le poids et exposent moins aux hypoglycémies. Une association de ces médicaments avec la survenue de pancréatite aiguë a été évoquée. Dans une vaste étude de population, l’utilisation de médicaments à effet incrétine n’est pas associée à une augmentation du risque de pancréatite aiguë en comparaison d’autres médicaments antidiabétiques oraux.

    REFERENCES

    Azoulay L et al. Association between incretin- based drugs and the risk of acute pancreatitis. JAMA Intern Med 2016 ; 176:1464-13.

  • Médicaments à effet incrétine et pathologie biliaire

    L’utilisation des médicaments à effet incrétine comme les inhibiteurs de DPP4 et les analogues de GLP1 chez les diabétiques de type 2 pourrait être associée à une augmentation du risque de pathologie biliaire et vésiculaire mais aucune étude d’observation n’a évalué cette association. Dans une vaste étude de population, l’utilisation des analogues du GLP1 a été trouvée associée à une augmentation du risque de pathologie biliaire et vésiculaire

    REFERENCES

    Faillie JL et al. Association of bile duct and gallbladder diseases with the use of incretin-based drugs in patients with type 2 diabetes mellitus. JAMA Intern Med 2016; 176:1474-81.

  • Traitement par la GH et récidive de craniopharyngiome

    Quel est le taux de récidive chez les patients opérés d’un craniopharngiome et ensuite traités par l’hormone de croissance ? 739 jeunes patients traités chirurgicalement et n’ayant jamais reçu de GH, ont été inclus dans l’étude NCGS. 50 récidives ont été observées (6,8 %) après 4,3 ans de suivi. Les patients de moins de 9 ans semblent plus susceptibles à la récidive (11,8 %) que les patients de 9-13 ans (6 %) ou de plus de 13 ans (1,5 %).

    REFERENCES

    Smith TR, et al. Physiological growth hormone replacement and rate of recurrence of craniopharyngioma : the Genetech National Coopérative Growth Study. J Neurosurg Pediatr 2016; 18:408- 12.

  • Tumeurs juvéniles de la granulosa de l’ovaire

    Les tumeurs de la granulosa dites « juvéniles » sont des tumeurs rares qui représentent moins de 5 % des tumeurs ovariennes dans l’enfance et l’adolescence, avec un maximum de fréquence entre 0 et 10 ans. Dans la majorité des cas, elles sécrètent des oestrogènes. Elles sont considérées à bas potentiel de malignité. Entre 1990 et 2016, huit cas ont été diagnostiqués à l’hôpital d’enfants du Texas. L’âge au diagnostic allait de 0,7 à 14 ans. La symptomatologie était faite de puberté précoce pour les 5 enfants prépubères et de distension abdominale par la masse tumorale chez les 3 enfants de plus 9 ans. L’estradiol et l’inhibine étaient élevés. 5 patientes ont été diagnostiquées au stade I, et 3 au stade III. Le traitement chirurgical a été réalisé dans tous les cas de stade I. Les patientes au stade III ont reçu une chimiothérapie adjuvante. Après un suivi médian de 6 ans, 6 patientes étaient en vie sans signe de maladie. Une patiente de stade I, porteuse d’une mutation germinale de p53 et d’une muation de PTEN, est décédée des suites d’un liposarcome.

    REFERENCES

    Wu H, et al. Juvenile granulosa cell tumor of the ovary : a clinicopatholoic study. J Pediatr Adolsc Gynecol 2016

  • Inhibiteurs de 5-α réductase et dysfonction érectile

    Les inhibiteurs de la 5-α réductase, tels le finastéride, utilisés principalement pour traiter l’hyperplasie bénigne de la prostate et l’alopécie, du fait de l’induction d’un déficit en androgènes par l’inhibition de la 5-α réductase, pourraient entraîner une dysfonction érectile. Afin d’évaluer ce risque, une étude de cohorte menée à partir de la base de données au Royaume-Uni a été mise en place. Les inhibiteurs de 5-α réductase ne semblent pas augmenter le risque de dysfonction érectile.

    REFERENCES

    Hagberg KW et al. Risk of erectile dysfunction associated with use of 5-α reductase inhibitors for benign prostatic hyperplasia or alopecia : population based studies using the Clinical Practice Research Datalink. BMJ 2016; 354:i4823.

  • Symptômes vasomoteurs chez l’homme hypogonadique

    Les bouffées de chaleur sont bien connues au cours de la ménopause et rapportées chez 75 % des femmes ménopausées. Elles surviennent également chez les hommes ayant un hypogonadisme sévère. Ainsi, 70 % des hommes qui ont une castration médicamenteuse pour cancer de la prostate rapportent des bouffées de chaleur. Afin de déterminer les contributions aux bouffées de chaleur du déficit en testostérone et du déficit en estradiol chez les hommes ayant un hypogonadisme, deux essais randomisés ont été conduits de manière séquentielle : les hommes, âgés de 20 à 50 ans et dont le taux de testostérone était normal ont reçu pour la première cohorte un agoniste de GnRH toutes les 4 semaines afin de supprimer totalement les stéroïdes gonadiques puis ont été randomisés pour recevoir soit du placebo, soit de la testostérone (à la dose de 1,25, 2,5, 5 ou 10 g de gel de testostérone chaque jour pendant 16 jours) et pour la seconde cohorte, ont reçu le même type de traitement, c’est-à-dire agoniste de GnRH puis testostérone mais auquel était ajouté de l’anastrozole, un inhibiteur de l’aromatase afin de bloquer l’aromatisation de la testostérone en estradiol. Des témoins recevaient du placebo. Les bouffées de chaleur ont été rapportées dans 20 % des visites dans la cohorte n° 1 et dans 35 % des visites dans la cohorte n° 2, ce qui confirme l’effet du déficit en estradiol. Lorsque les niveaux d’estradiol étaient comparés à l’intérieur de la 1ère cohorte qui ne recevait pas l’inhibiteur de l’aromatase, les différences les plus importantes en termes d’incidence des bouffées de chaleur étaient observées entre les groupes ayant une concentration de 5 à 9,9 pg/l et le groupe ayant de 10 à 14,9 pg/l (38 % versus 16 %). Dans la 2ème cohorte, le groupe recevant 10 g de gel de testostérone était différent du placebo (16 % versus 43 %) ce qui indiquait que des concentrations élevées de testostérone étaient capables d’inhiber les bouffées de chaleur. C’est donc bien le déficit en estradiol qui est le médiateur clé des bouffées de chaleur chez les hommes hypogonadiques.

    REFERENCES

    Taylor AP et al. Effects of testosterone and estradiol deficiency on vasomotor symptoms in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:3479-86.

  • Le nerf médian dans l’hypothyroïdie

    Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans de nombreuses fonctions du système nerveux central et périphérique. L’hypothyroïdie peut être à l’origine de différents signes neurologiques. La neuropathie, en particulier le syndrome du canal carpien est une manifestation bien connue. Sa pathogénie est liée d’une part à une accumulation endoneurale d’aminoglycanes et d’autre part à des dépôts mucineux dans les tissus mous environnant les nerfs. Ceci augmente la pression dans le nerf médian au niveau du poignet. L’hypothyroïdie est aussi à l’origine d’un oedème qui pourrait contribuer au syndrome du canal carpien. La surface de la section du nerf médian, calculée par échographie au niveau du poignet, est augmentée dans l’hypothyroïdie périphérique et peut être complètement corrigée après normalisation de la fonction thyroïdienne.

    REFERENCES

    Holovacova D et al. Cross-sectional area of the median nerve is increased in primary autoimmune hypothyroidism and decreases upon treatment with thyroxine. Eur J Endocrinol 2016; 175:265- 71.

  • Hypothyroïdie et grossesse

    Les changements immunologiques pendant la grossesse et après la grossesse pourraient influencer l’apparition de maladies auto-immunes. Une incidence accrue de l’hyperthyroïdie est observée en tout début de grossesse et en post-partum. On connaît moins l’incidence de l’hypothyroïdie pendant ou après la grossesse. Dans une étude menée à partir des registres nationaux danois, toutes les femmes qui ont donné naissance à un enfant au Danemark entre 1999 et 2008 (n = 403 958) ont été identifiées, et les données concernant les diagnostics hospitaliers d’hypothyroïdie ou les prescriptions d’hormones thyroïdiennes ont été relevées. 5 220 femmes ont eu une hypothyroïdie entre 1997 et 2010 (92,3 pour 100 000/année) et 1 572 femmes ont développé une hypothyroïdie dans la période allant de 2 ans avant à 2 ans après la naissance de leur premier enfant. L’incidence de l’hypothyroïdie a diminué pendant la grossesse, du 1er trimestre au 3ème trimestre. Elle a augmenté après la grossesse : les taux d’incidence les plus élevés sont notés à 4-6 mois de post-partum.

    REFERENCES

    Andersen S.L. et al. Hypothyroidism incidence in and around pregnancy : a Danish nationwide study. Eur J Endocrinol 2016 ; 175 : 387-393.

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