Numéro 82 - Juin 2016

Hypophysites sous anticorps monoclonaux utilisés en oncologie

Numéro 83 - Août 2016

Une cardiothyréose révélatrice d’une môle hydatiforme

Numéro 82 - Juin 2016

Diabète secondaire récent et tumeur(s) : un train peut en cacher un autre…

Numéro 82 - Juin 2016

Les fausses acidocétoses

Numéro 83 - Août 2016

Place du scanner et de l’IRM dans le diagnostic topographique de l’hyperparathyroïdie

Numéro 82 - Juin 2016

Testostérone et risque cardiovasculaire : la controverse perdure

Numéro 83 - Août 2016

Correction du déficit en vitamine D dans l’hyperparathyroïdie primaire

numéro 83 - Août 2016
  • Cathétérisme veineux surrénalien avec bolus d’ACTH pour le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire

    Le cathétérisme sélectif des veines surrénaliennes avec dosages hormonaux permet de localiser le côté d’où vient l’aldostérone dans l’hyperaldostéronisme primaire.
    Des échantillons sanguins ont été prélevés simultanément dans les deux veines surrénaliennes avant et après un bolus de 250 μg d’ACTH, au cours de 171 cathétérismes, dont 66 réalisés chez des patients opérés. Les auteurs ont évalué la sélectivité du cathétérisme (ratio du taux de cortisol de la veine surrénale par rapport à la veine iliaque), la latéralisation de l’hypersécrétion d’aldostérone (ratio aldostérone/cortisol d’une veine surrénale par rapport à la veine controlatérale) et la suppression controlatérale de la sécrétion d’aldostérone (ratio du taux d’aldostérone de la veine surrénale « normale » par rapport à la veine iliaque, ou ratio aldostérone/ cortisol de la veine surrénale « normale » par rapport à la veine iliaque).
    Le test à l’ACTH améliore la sélectivité du cathétérisme des deux côtés (66,7 % à l’état basal vs 91,8 % après stimulation), mais induit une discordance de latéralisation dans 28 % des cas, la plupart concluant à une latéralisation à l’état basal et à une sécrétion d’aldostérone bilatérale après stimulation. Une suppression controlatérale de l’aldostérone est présente dans seulement 30 % des cas si elle est estimée par le ratio d’aldostérone dans la veine surrénale/veine périphérique, mais dans 77 % des cas si c’est le ratio aldostérone/ cortisol qui est utilisé, ratio associé à la réponse à la surrénalectomie.

    REFERENCES

    El Ghorayeb N, Mazzuco TL, Bourdeau I, et al. Basal and Post-ACTH Aldosterone and Its Ratios Are Useful During Adrenal Vein Sampling in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(4): 1826-35.

  • Hypercalcémie hypocalciurique versus hyperparathyroïdie primaire

    L’hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF), ou hypercalcémie familiale bénigne, est une maladie autosomique dominante au cours de laquelle une hypercalcémie est associée à une hypocalciurie. Son mécanisme fait intervenir un défaut génétique à savoir une mutation du gène du récepteur du calcium (HHF de type 1), de la protéine Gα11 (responsables de l’HHF de type 2), ou du gène AP2S1 (HHF de type 3). Ces trois pathologies familiales sont responsables d’une hypercalcémie avec PTH non freinée alors que les hyperparathyroïdies primaires liées à un adénome ou à une hyperplasie des glandes parathyroïdes entraînent une sécrétion pathologique de PTH traitable chirurgicalement. Cependant, en cas d’hyperparathyroïdie primaire, si la calcémie est élevée et que la PTH est élevée, la calciurie est en général elle aussi élevée alors qu’elle est plutôt basse chez les patients ayant une HHF.
    Dans 133 familles, 101 mutations du gène du récepteur du calcium ont été détectées et dans 19 familles les 3 mutations récurrentes habituelles d’AP2S1 ont été retrouvées. Aucune mutation du gène de la sous-unité α11, GNA11 n’a été trouvée. Les patients qui avaient une mutation AP2S1 avaient des calcémies plus élevées que les patients avec mutations du gène CASR, des concentrations de PTH similaires et une calciurie similaire. Les calcémies étaient supérieures et les concentrations de PTH et la calciurie étaient inférieures à celles observées dans l’hyperparathyroïdie primaire. Cependant, les calciuries, les calcémies et les PTH se chevauchaient entre certains des patients ayant une hyperparathyroïdie primaire et certains patients ayant une HHF. Le diagnostic peut donc être difficile !

    REFERENCES

    Vargas-Poussou R et al. Familial hypocalciuric hypercalcemia types 1 and 3 and primary hyperparathyroidism : similarities and differences. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:2185-95.

  • Hyperparathyroïdie primaire : parathyroïdectomie ou biphosphonates ?

    L’hyperparathyroïdie primaire touche une femme sur 400 et un homme sur 1 200 aux Etats-Unis. Non traitée, elle peut conduire à une perte de masse osseuse et à un risque d’ostéoporose et de fracture. Le traitement chirurgical, seul traitement radical pour l’hyperparathyroïdie primaire, améliore la masse osseuse et semble diminuer le risque de fracture. Les biphosphonates, eux, améliorent la densité minérale osseuse chez les patients ayant une hyperparathyroïdie primaire, à court terme, sans réduction du risque de fracture.
    Une analyse rétrospective de tous les patients ayant une hyperparathyroïdie primaire entre 1995 et 2010 à permis d’évaluer l’effet de la chirurgie parathyroïdienne, ou des biphosphonates, sur la densité minérale osseuse et le taux de fracture, comparés à l’abstention thérapeutique. Le groupe observation comportait 3 462 patients, le groupe biphosphonates 1 408 et le groupe parathyroïdectomie 1 402 patients. Sur les 2 013 patients ayant eu des ostéodensitométries régulières, la DMO au niveau de la hanche a augmenté de manière transitoire chez les femmes traitées par parathyroïdectomie (+ 4,2 % à 2 ans) et par biphosphonates (+ 3,6 % à 2 ans) alors qu’elle a diminué de manière progressive aussi bien chez les hommes que chez les femmes non traités (- 6,6 % et – 7,6 % respectivement, à plus de 8 ans de suivi). Chez les 6 272 patients suivis pour fracture, le risque absolu de fracture du col à 10 ans était de 2 % chez les patients traités par parathyroïdectomie et 8,6 % chez ceux traités par biphosphonates versus 5,6 % chez les non traités. Le risque d’une fracture était, à 10 ans, de 15,7 % chez les patients après parathyroïdectomie et de 30,2 % chez les patients après biphosphonates en comparaison de 20 % sans ces traitements. En analyse stratifiée en fonction de la DMO basale, la parathyroïdectomie était associée à une réduction du risque de fracture aussi bien chez les sujets ostéopéniques que chez les sujets ostéoporotiques alors que le traitement par biphosphonates était associé à une augmentation du risque. La parathyroïdectomie était associée à une réduction du risque de fracture que les patients satisfassent ou non aux critères habituellement utilisés pour recommander la chirurgie.
    En conclusion, la parathyroïdectomie semble associée à une réduction du risque de fracture et le traitement par biphosphonates chez ces patients n’est pas supérieur à la simple surveillance.

    REFERENCES

    Yeh M.W. et al. The relationship of parathyroidectomy and biphosphonates with fracture risk in primary hyperparathyroidism. Ann Intern Med 2016; 164:7015-723.

  • Cinacalcet pour l’hypercalcémie hypocalciurique familiale de type 3

    L’hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF) est une maladie génétique hétérogène dont il existe trois variantes. L’HHF de type 1 est due à des mutations du gène CASR qui code pour le récepteur sensible au calcium (CaSR). L’HHF de type 2 est due à des mutations du gène GNA11 codant pour la sous-unité α11 de la protéine G. L’HHF de type 3, la plus sévère, est causée par des mutations hétérozygotes du gène AP2S1 codant pour la sous-unité σ1 de la protéine AP2 (adaptor- related protein complex 2). Les mutations d’AP2S1 entraînent des substitutions Arg15Cys, Arg15His et Arg15Leu, qui altèrent la fonction des protéines AP2 dans la transduction du signal médié par CaSR. Il n’existe actuellement aucun traitement efficace de l’HHF3.
    Le cinacalcet, un activateur allostérique de CasR, a été administré par voie orale (30 à 60 mg par jour pendant 33 à 45 mois) à 3 cas d’HHF3. Le premier cas était une femme de 34 ans hypercalcémique depuis 12 ans. Elle s’est présentée fatiguée, avec des maux de tête et des douleurs généralisées persistantes même après parathyroïdectomie. Le second était un homme de 22 ans avec hypercalcémie, fatigue et douleur thoracique généralisée. Le troisième était une femme de 52 ans hypercalcémique depuis environ 20 ans, qui s’est présentée fatiguée avec des maux de tête, des douleurs abdominales, des vomissements, et une douleur musculo- squelettique qui n’ont été résolus ni après perfusion de pamidronate, ni après parathyroïdectomie.
    Les effets in vitro du cinacalcet sur la signalisation dans les cellules exprimant CasR et les mutants AP2-sigma ont été évalués par la mesure des concentrations intracellulaires de calcium et de l’activité MAPK en réponse à des altérations du calcium extracellulaire. Le cinacalcet (à une concentration de 10 nM) a corrigé la signalisation intracellulaire anormale du calcium et les réponses MAPK au calcium extracellulaire dans des cellules exprimant les mutants AP2-sigma Cys15, His15 ou Leu15.
    In vivo, le traitement a conduit à une diminution de plus de 20% des concentrations de calcium sérique et à une amélioration des symptômes d’hypercalcémie. Le cinacalcet a également augmenté les concentrations de phosphate sérique et réduit les concentrations d’hormone parathyroïdienne, bien que ces valeurs soient restées dans la norme.
    L’un des participant n’a eu aucun effet indésirable (nausées, vomissements, hypocalcémie). Cependant, la surveillance à long terme sera nécessaire pour évaluer la sécurité et surveiller l’hypocalcémie

    REFERENCES

    Cinacalcet for Symptomatic Hypercalcemia Caused by AP2S1 Mutations. N Engl J Med 2016; 374(23): e30. Hannan FM, Howles SA, Rogers A, et al. Adaptor protein-2 sigma subunit mutations causing familial hypocalciuric hypercalcaemia type 3 (FHH3) demonstrate genotype-phenotype correlations, codon bias and dominant-negative effects. Hum Mol Genet 2015; 24(18): 5079-92. Hannan FM, Nesbit MA, Zhang C, et al. Identifi cation of 70 calcium-sensing receptor mutations in hyperand hypo-calcaemic patients: evidence for clustering of extracellular domain mutations at calcium-binding sites. Hum Mol Genet 2012; 21(12): 2768-78. Nemeth EF, Shoback D. Calcimimetic and calcilytic drugs for treating bone and mineral-related disorders. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2013; 27(3): 373-84. Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, et al. Mutations affecting G-protein subunit alpha11 in hypercalcemia and hypocalcemia. N Engl J Med 2013; 368(26): 2476-86. Nesbit MA, Hannan FM, Howles SA, et al. Mutations in AP2S1 cause familial hypocalciuric hypercalcemia type 3. Nat Genet 2013; 45(1): 93-7.

  • Histoire naturelle des incidentalomes hypophysaires

    On trouve fréquemment une masse hypophysaire à l’occasion d’une imagerie faite pour d’autres raisons. Une étude rétrospective a inclus 328 patients ayant un incidentalome hypophysaire dont 73 % avaient un adénome hypophysaire et 27 % une masse sellaire non hypophysaire. L’indication la plus fréquente justifiant la réalisation d’une imagerie permettant de mettre en évidence ces lésions hypophysaires était des céphalées (28 %), un malaise (12 %) ou un accident ischémique transitoire (9 %). L’âge médian au diagnostic était de 55 ans. Dans 71 % des cas, il s’agissait d’un macroadénome (> 10 mm). Sur les incidentalomes correspondant à des adénomes hypophysaires, 25 % étaient des tumeurs qui se sont révélées sécrétantes. Au moment du diagnostic, 36 % des patients avaient un déficit hormonal hypophysaire. Sur la cohorte totale, 68 % ont été traités médicalement ou ont été surveillés et 32 % ont été opérés. La plupart des tumeurs (87 % dans le groupe non chirurgical et 68 % dans le groupe post-chirurgical) sont restées stables. 84 % des patients dans le groupe non opéré et 73 % dans le groupe opéré n’ont pas développé de déficit hormonal secondaire.
    Ces données suggèrent que la plupart des adénomes hypophysaires observés dans des centres de référence sont des macroadénomes qui pourraient être fonctionnels et nécessiter un traitement médical ou chirurgical.

    REFERENCES

    Imran SA et al. Analysis and natural history of pituitary indicentalomas. Eur J Endocrinol 2016; 175:1-9.

  • Déficit en GH à l’arrêt du traitement ?

    L’hormone de croissance peut être indiquée chez les adultes ayant un déficit car elle augmente la masse osseuse et améliore le profil lipidique, la composition corporelle et la qualité de vie.
    Une étude de cohorte et une revue de la littérature ont analysé les effets métaboliques de l’arrêt d’un traitement prolongé chez les adultes déficitaires. La cohorte comportait 64 patients traités au long cours par hormone de croissance qui ont arrêté leur traitement plus de 12 mois. Le pourcentage de graisse a augmenté de 31,5 % à 33 %. L’IMC a un peu diminué chez les sujets de moins de 60 ans mais n’a pas changé chez les sujets de plus de 60 ans. La glycémie, le cholestérol total et le LDL cholestérol n’ont pas varié. La concentration du HDL cholestérol a légèrement augmenté, chez les patients de moins de 60 ans. La densité minérale osseuse du rachis n’a pas changé, la densité minérale osseuse du col fémoral a diminué chez ces patients. La revue systématique a analysé 8 études, portant sur 166 patients. Sur les 8 études, 3 étaient à faible risque de biais et 5 à risque intermédiaire. Les résultats étaient concordants avec les résultats de la cohorte pour certaines études mais pas pour d’autres.

    REFERENCES

    Appelman-Dijkstra NM et al. Effects of discontinuation of growth hormone replacement in adult GH-deficient patients : a cohort study and a systematic review of the literature. Eur J Endocrinol 2016; 174:705-716.

  • Des interactions gène-environnement dans l’acromégalie ?

    Depuis quelques années, la prévalence de l’acromégalie a augmenté au Nord- Est de la Sicile, une région polluée en hydrocarbones non méthaniques, en composés organiques volatiles et en cadmium. La voie du récepteur AHR (aryl hydrocarbon receptor) et de l’AIP (AHR-interacting protein) joue un rôle majeur à la fois dans la désintoxication de ces composés et dans la tumorigenèse. Parmi 23 patients acromégales habitant cette région, 9 étaient porteurs de variants d’AHR ou d’AIP et présentaient des taux d’IGF1 plus élevés et une tumeur plus grosse que les 14 autres.

    REFERENCES

    Cannavo S, Ragonese M, Puglisi S, et al. Acromegaly Is More Severe in Patients With AHR or AIP Gene Variants Living in Highly Polluted Areas. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(4): 1872-9.

  • Progestérone et récepteur ABHD2

    La progestérone est un composé majeur du fl uide folliculaire sécrété par les ovaires et les cellules du cumulus entourant l’ovocyte. Ces concentrations nanomolaires de progestérone agissent via un récepteur non génomique et sont à l’origine d’une augmentation de la concentration cytoplasmique de calcium dans les spermatozoïdes provoquant des modifi cations de leur mobilité. Le récepteur membranaire de la progestérone est identifi é : c’est l’α/β hydrolase domain-containing protein 2 (ABHD2), très exprimée dans le spermatozoïde. Cette enzyme lie la progestérone, dépléte le 2-arachidonoylglycérol (2AG) cannabinoïde de la membrane, provoque un infl ux de calcium à travers le canal CatSper menant à l’activation des spermatozoïdes

    REFERENCES

    Miller MR et al. Unconventional endocannabinoid signaling governs sperm activation via the sex hormone progesterone. Science 2016; 352:555-59.

  • Syndrome des ovaires polykystiques et fertilité

    Une étude rétrospective a été menée au Royaume-Uni à partir d’une base de données où 9 068 femmes ayant un syndrome des ovaires polykystiques ont été comparées à des témoins appariés. Avant le diagnostic, le taux de fertilité standardisé chez les patientes ayant des ovaires polykystiques était de 0,8 ; après la date de diagnostic il était restauré à 1,16. L’odds ratio ajusté pour les fausses couches était de 1,70 (1,56-1,84), de 1,32 (1,16-1,49) pour les pré-éclampsies, de 1,41 (1,2-1,66) pour le diabète gestationnel, et de 1,25 (1,1-1,43) pour l’accouchement prématuré. En conclusion, le syndrome des ovaires polykystiques est associé à plusieurs complications.

    REFERENCES

    Rees D.A. et al. Contemporary reproductive outcomes for patients with polycystic ovary syndrome : a retrospective observational study. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:1664-72.

  • Déficit en testostérone lié à l’âge et auto-immunité anti cellules gonadotropes

    Le défi cit en testostérone lié à l’âge est de plus en plus diagnostiqué. Chez la plupart des hommes, il s’associe à des taux faibles ou normaux de gonadotrophines, suggérant une étiologie hypothalamo-hypophysaire. Des auto-anticorps anti-cellules adénohypophysaires ont été associés à un dysfonctionnement hypophysaire. Cependant, la prévalence de l’auto-immunité hypophysaire n’a pas été évaluée. Une étude cas-contrôles transversale a inclus 100 hommes de plus de 65 ans ayant un défi cit en testostérone lié à l’âge et 82 contrôles (50 hommes jeunes et 32 hommes eugonadiques appariés pour l’âge des cas). Les auto-anticorps dirigés contre l’hypophyse antérieure ont été mesurés par immunofl uorescence indirecte pour identifi er le type de cellules hypophysaires reconnues par les auto-anticorps. L’immunofl uorescence a confi rmé que les auto-anticorps étaient exclusivement dirigés contre les cellules gonadotropes.

    REFERENCES

    Ricciuti A, Travison TG, Di Dalmazi G, et al. A Subset of Men With Age-Related Decline in Testosterone Have Gonadotroph Autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101(4): 1535-41.

  • La pollution de l’air peut compromettre l’équilibre glycémique des diabétiques de type 2

    Les participants ont été sélectionnés parmi la cohorte de diabétiques BetaGene (n = 1023) qui étudie la résistance à l’insuline et la fonction des cellules β pancréatiques chez les mexicains des Etats-Unis. Ils ont subi une absorptiométrie biénergétique à rayons X (DXA) pour une évaluation précise de leur composition corporelle, et des tests de tolérance au glucose par voie orale et intraveineuse. Ils ont également rempli des questionnaires sur leur alimentation et leur activité physique. Les expositions aux polluants de l’air (dioxyde d’azote, ozone et particules fines) pour des périodes à court et à long terme ont été attribuées par interpolation spatiale des données de surveillance de la qualité de l’air. La pollution atmosphérique liée à la circulation sur les autoroutes (TRAP) a été estimée en utilisant un modèle de dispersion. Des modèles de composants de la variance ont été utilisés pour analyser les associations individuelles et multiples entre les polluants atmosphériques et les traits métaboliques.
    L’exposition à court terme (58 jours cumulés maximum) aux particules fines a été associée à une sensibilité à l’insuline et un ratio HDL/LDL cholestérol plus faibles, mais à des valeurs plus élevées de glycémie à jeun, d’insulinémie à jeun, d’indice HOMA-IR, de cholestérol total et de cholestérol LDL. La moyenne annuelle d’exposition aux particules fines a été associée à une glycémie à jeun, un HOMA-IR, et un cholestérol LDL plus élevés. Les effets de l’exposition à court terme aux particules fines sur la sensibilité à l’insuline étaient plus importants chez les participants obèses. Aucune association statistiquement significative n’a été observée avec la pollution par les autoroutes.
    L’exposition aux polluants de l’air est donc négativement associée à la tolérance au glucose, à la sensibilité à l’insuline, et aux concentrations de lipides dans le sang. Association n’est pas causalité ! Avant de s’exciter, il serait sage de se demander si c’est la pollution ellemême ou plutôt des facteurs associés à la pollution qui créent l’association. Par exemple, habiter en zone polluée est peut-être associé à d’autres facteurs de risque, comme le statut socio-économique, l’activité physique…

    REFERENCES

    Chen Z, Salam MT, Toledo-Corral C, et al. Ambient Air Pollutants Have Adverse Effects on Insulin and Glucose Homeostasis in Mexican Americans. Diabetes Care 2016; 39(4): 547-54.

  • Peptide C longue action et neuropathie diabétique

    Pendant 52 semaines, 250 patients diabétiques de type 1 atteints de neuropathie périphérique ont reçu des doses hebdomadaires de peptide C longue action (pégylé) de 0,8 mg (n = 71), ou 2,4 mg (n = 73) ou un placebo (n = 106). La vitesse bilatérale de conduction du nerf sural (SNCV) et le seuil de perception des vibrations (VPT) sur le gros orteil ont été mesurés à deux reprises à l’inclusion, puis à 26 semaines et à 52 semaines. Le score mTCNS (modified Toronto Clinical Neuropathy Score) a été utilisé pour graduer la neuropathie périphérique. Le peptide C plasmatique a augmenté au cours de l’étude, de 1,8 à 2,2 nmol/L dans le groupe « faible dose », et de 5,6 à 6,8 nmol/L dans le groupe « forte dose ». Seul le VPT a été amélioré de 25% après 52 semaines de traitement par le peptide C (Δ pour les groupes sous peptide C combinés: -4,5 ± 1,0 pm, groupe placebo: -0,1 ± 0,9 pm; P <0,001).

    REFERENCES

    Wahren J, Foyt H, Daniels M, et al. Long- Acting C-Peptide and Neuropathy in Type 1 Diabetes: A 12-Month Clinical Trial. Diabetes Care 2016; 39(4): 596-602.

  • Effets secondaires des ATS dans la population et la grossesse

    Tous les parents d’un enfant né au Danemark entre 1973 et 2008 ont été identifiés (2 299 252 personnes) : 28 998 ont reçu des antithyroïdiens de synthèse (ATS) et 2 115 grossesses ont été exposées à ces médicaments. Il y a eu 45 agranulocytoses (dont l’une à l’occasion d’une grossesse) et 10 insuffisances hépatiques (1 à l’occasion d’une grossesse). 83 % des patients ont développé ces effets secondaires dans les 3 premiers mois de traitement et 25 % au cours d’une rechute de l’hyperthyroïdie. L’utilisation des ATS au cours de la grossesse a été associée à des anomalies congénitales chez 3,4 % des enfants.

    REFERENCES

    Andersen SL et al. Antithyroid drug side effects in the population and in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:1606-1614.

  • Anticorps anti-récepteurs de la TSH dans la thyroïdite de Hashimoto avec orbitopathie

    Sur 700 porteurs d’une thyroïdite de Hashimoto avec titre élevé d’anticorps anti-TPO, avec ou sans anticorps anti- thyroglobuline et une euthyroïdie ou une hypothyroïdie associée à un aspect hétérogène hypoéchogène à l’échographie thyroïdienne, 44 (6 %) avaient une orbitopathie d’origine thyroïdienne. Les patients avec thyroïdite de Hashimoto et orbitopathie étaient plus âgés, plus gros fumeurs. Tous les sujets témoins étaient négatifs pour les anticorps anti-récepteurs de la TSH. Les anticorps anti-récepteurs de la TSH étaient positifs chez 36 des 656 (5,5 %) patients ayant une thyroïdite de Hashimoto seule. L’odd ratio de positivité des anticorps anti-récepteurs de la TSH pour le risque d’orbitopathie thyroïdienne ajustés pour le sexe et l’âge était multiplié par 56 !

    REFERENCES

    Kahaly GJ et al. Thyroid stimulating antibodies are highly prevalent in Hashimoto’s thyroiditis and associated orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:1998-2004.

  • Traiter l’hypothyroïdie infraclinique ?

    En mai 2015, les autorités de santé américaines ont émis des recommandations sur le dépistage des pathologies thyroïdiennes basées sur une revue systématique
    En 2004, ils concluaient que le traitement de l’hypothyroïdie infra-clinique n’améliorait pas la PA, l’IMC, la DMO, les lipides ou la qualité de vie. Cette revue concluait aussi qu’il n’y avait pas assez d’arguments pour recommander un dépistage de la dysfonction thyroïdienne en population générale car les arguments scientifiques étaient insuffisants pour prouver que le traitement de l’hypothyroïdie infraclinique réduirait les pathologies cardiovasculaires, la morbidité et la mortalité. Cependant, l’Association Américaine de la Thyroïde et l’Association Américaine des Endocrinologues Cliniciens ont émis des recommandations plus proactives aussi bien sur le dépistage que sur le traitement, en particulier dans certaines situations cliniques. L’hypothyroïdie infra-clinique, selon eux, peut influencer les pathologies cardiovasculaires et mérite donc d’être diagnostiquée et traitée.
    Interrogés à partir d’un cas clinique caricatural, deux experts se sont prononcés, en cas de doute, pour une tentative, à court terme, de traitement par une petite dose d’hormones thyroïdiennes, la décision finale étant prise avec le patient.

    REFERENCES

    Burns R.B. et al. Should we treat for subclinical hypothyroidism ? Ann Intern Med 2016; 164:764-70.

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